Utama
Sirosis

Kanser kolorektal

Kanser kolorektal adalah penyakit yang meluas di dunia. Dari segi kadar kejadian, ia adalah yang kedua setelah onkologi saluran pernafasan. Menurut beberapa laporan, terdapat 30 pesakit barah kolorektal per seribu orang, sementara jumlah kesnya semakin meningkat. Sebab kejadian yang tinggi adalah perkembangan tumor yang tertangguh: proses ini sering memerlukan beberapa dekad. Lelaki dan orang tua berada dalam kumpulan risiko utama.

Apa itu Kanser Kolorektal

Kanser kolorektal (CRC) adalah nama penyatuan untuk dua jenis tumor malignan: di rektum dan di selebihnya usus besar (bahagian sigmoid, kolon, dan buta). Mereka disatukan oleh lokasi dekat secara anatomi, persamaan penyebab perkembangan, dan beberapa aspek terapi. Walau bagaimanapun, ini adalah penyakit yang sama sekali berbeza yang didiagnosis, dirawat dan dimanifestasikan dengan cara yang berbeza. Satu nama digunakan untuk kemudahan pencegahan dan termaktub dalam Pengelasan Penyakit Perubatan yang disatukan dengan kod C18.

Tumor terbentuk di saluran mukus usus, melewati tahap transformasi menjadi barah. Pembentukan malignan didahului oleh pembentukan jinak - polip. Sekiranya ia hiperplastik (radang), maka tidak ada bahaya barah. Tetapi pembentukannya juga dapat menjadi adenoma - suatu proses, sel-selnya sering bermutasi dan menyebabkan perubahan malignan. Transformasi ini dipanggil displasia, pada tahap sel - ketidakstabilan mikrosatelit.

Apabila barah kolorektal berlaku, bilangan polip di mana-mana bahagian usus meningkat. Pada wanita, penyakit ini sering muncul di usus besar, pada lelaki - di usus besar. Jenis pertama lebih agresif dan menunjukkan pengurangan kelangsungan hidup pesakit. Telah terbukti secara klinikal bahawa pelbagai jenis CRC dapat muncul di tempat yang berlainan dari usus yang sama pada masa yang sama.

Punca penyakit

Sehingga kini, penyebab barah kolorektal berikut diketahui.

Pemakanan. Sebilangan besar neoplasma terletak di bahagian esofagus di mana makanan disimpan. Oleh itu, peranannya dalam kejadian barah adalah besar. Telah diketahui bahawa populasi Eropah dan Amerika yang menggunakan makanan berprotein tinggi lebih kerap menderita CRC daripada orang Afrika yang dietnya terdiri terutamanya dari makanan tumbuhan..

Makanan karsinogenik yang tinggi protein menyebabkan pertumbuhan bakteria patogen dalam usus yang menyebabkan keradangan. Polip boleh tumbuh berdasarkan proses keradangan kronik. Produk ini merangkumi:

Makanan serat, sebaliknya, menyuburkan bakteria usus yang bermanfaat, menyokong mikroflora perut, dan mudah dikeluarkan dari badan. Ia termasuk:

Tabiat buruk. Doktor mengesyaki kesan negatif alkohol kerana pengambilan etil alkohol yang berlebihan mempengaruhi mukosa usus. Keradangan kronik yang dihasilkan menyumbang kepada mutasi sel dan penampilan formasi. Jenis alkohol tidak relevan, berbanding dengan jumlah yang dimakan. Penggunaan produk tembakau secara tradisional dikaitkan dengan faktor berlakunya CRC..

Keturunan. Statistik University of Michigan menunjukkan bahawa pada seperlapan dari semua pesakit barah, penyebab penyakit ini adalah turun temurun. Hari ini, anda boleh mengambil ujian genetik untuk salah satu sindrom genetik yang menyebabkan barah kolorektal. Mereka diberi nama saintis:

  • Türko - polip di usus besar, pembentukan di sistem saraf pusat;
  • Gardner - keadaan prakanker mukosa usus digabungkan dengan pembentukan tisu lembut;
  • Lynch - luka pada bahagian kanan usus, terutamanya pada usia muda.

Sebab lain. Pelbagai penyakit membawa kepada barah kolorektal. Yang utama adalah ulser usus (penyakit Crohn, kolitis ulseratif), tetapi juga boleh menjadi kegemukan, diabetes mellitus. Orang tua dan mereka yang menjalani gaya hidup tidak berisiko berisiko..

Gejala

Pada peringkat awal, CRC tidak mengalami kesakitan yang teruk. Pada masa akan datang, rasa sakit itu jangka pendek dan tidak stabil, sering disalah anggap sebagai ketidakselesaan perut. Kesakitan yang teruk menandakan tahap akhir apabila prostat gagal dan tumor tumbuh secara meluas ke peritoneum.

Tanda-tanda awal penyakit:

  • keletihan kronik;
  • belching masam;
  • loya hingga muntah;
  • evolusi gas;
  • tidak ada perasaan pengosongan sepenuhnya semasa pengosongan;
  • berat dalam sistem pencernaan;
  • sakit yang jarang berlaku.

Gejala lewat bergantung pada kedudukan tumor. Selalunya ia berlaku di sebelah kanan kawasan kolon, kerana terdapat lumen yang luas dan rongga mempunyai konsistensi cair. Jenis ini ditunjukkan oleh loya, sakit, nanah dan darah di dalam najis. Di bahagian kiri yang lebih sempit, formasi menekan organ dan membuatnya terasa lebih cepat: sembelit digantikan oleh najis yang longgar. Dengan barah rektum, pengosongan dengan pelepasan berair bercampur nanah dan darah disertai dengan rasa sakit, tidak ada perasaan pengosongan lengkap.

Pada semua peringkat, CRC disertai dengan tanda-tanda barah yang biasa: keracunan dan anemia. Sekiranya keracunan, kandungan usus tersekat dan reput; produk pembusukan diserap ke dalam darah. Ini menyebabkan keletihan cepat. Anemia disebabkan oleh pemusnahan saluran darah dalam onkologi dan pendarahan kronik.

Jenis barah

Jenis barah dibahagikan mengikut arah pertumbuhan tumor di usus, dengan nama sel-sel yang dikandungnya, dan berdasarkan tahap perkembangan penyakit.

Dengan bentuk pertumbuhan

Pertumbuhan malignan dapat bergerak ke atas dari dinding usus, menyerupai polip yang menyekat saluran usus. Jenis ini dipanggil eksofit. Dalam bentuk endophytic yang berlawanan, tumor bergerak ke dalam tisu, seolah-olah tumbuh di dalamnya. Pembahagian ini khas untuk jenis barah lain, seperti rahim..

Mengikut jenis sel barah

  • Adenokarsinoma adalah barah dengan kadar prognosis positif yang rendah, yang mempengaruhi 8 daripada 10 orang dengan onkologi kolorektal. Terbentuk dalam tisu kelenjar. Lebih kerap mereka menderita orang yang umurnya melebihi 50 tahun..
  • Cricoid - penyakit tanpa hasil positif setelah 2-3 tahun perkembangan. Diagnosis pada 4% pesakit. Nama itu dikaitkan dengan bentuk kolon tumor.
  • Padu. Ia jarang berlaku seperti krikoid. Dibentuk dalam tisu kelenjar. Ia kelihatan seperti piring di bawah mikroskop, dan selnya sangat sukar dikenali.
  • Sel skuamosa dan melanoma adalah bentuk ciri rektum. Jenis pertama bermetastasis pada peringkat awal penyakit, dan yang kedua berlaku kerana kepekatan melanosit yang berlebihan pada kulit.

Lebar pertumbuhan tumor ganas menentukan tahap penyakit ini. Pada peringkat pertama, tumor berada pada selaput lendir, pada tahap berikutnya ia sudah berada di dinding usus, tetapi tidak tumbuh ke rongga perut. Kemudian metastasis memasuki kelenjar getah bening. Pada peringkat akhir, metastasis merebak ke organ lain.

Diagnostik

Hari ini, mudah untuk mengenal pasti CRC dengan rawatan pesakit yang tepat pada masanya. Kaedah berikut digunakan.

Pemeriksaan rektum. Pemeriksaan digital usus pesakit. Ia digunakan sebagai diagnosis utama yang dapat mengesan barah dengan betul dalam 70% kes. Penyakit lain, seperti buasir, dikesan dengan cara yang sama..

Sigmoidoskopi. Diagnosis menggunakan tiub dengan lampu khas di hujungnya. Ia diletakkan di dubur pesakit, sehingga 25 cm usus dapat diperiksa, serta sampel biopsi.

Kolonoskopi. Pemeriksaan di mana tiub dengan lampu suluh dan kamera dimasukkan ke dalam usus pesakit melalui usus besar. Ia dilakukan dengan dan tanpa anestesia. Hari ini adalah kaedah penyelidikan CRC yang paling bermaklumat..

Irrigoskopi. Ini adalah ujian sinar-X di mana pesakit disuntik dengan agen kontras melalui enema. Kaedahnya sangat bermaklumat. Dijalankan jika kolonoskopi mustahil untuk beberapa sebab.

Kaedah diagnostik perkakasan. Ini termasuk imbasan MRI dan CT usus dan organ pelvis untuk disyaki barah usus besar dan rektum. Untuk menentukan tahap kerosakan pada dinding perut, mereka menggunakan ultrasound, menggabungkannya dengan kolonoskopi.

Ujian darah. Untuk menghidap barah, mereka diuji untuk zat aktiviti vital tumor ganas (penanda tumor). CEA dan CA-19.9 adalah penanda untuk barah kolorektal. Juga, sampel darah mendedahkan anemia yang berkaitan dengan onkologi..

Pemeriksaan tinja. Ujian untuk darah tersembunyi, nanah dan kekotoran lain membolehkan anda membuat atau membantah patologi usus, serta menentukan skala jika ada hasil positif.

Rawatan

Pada peringkat awal barah, ketika metastasis ke kelenjar getah bening belum terjadi, tumor akan dikeluarkan. Dalam kes lain, kemoterapi atau terapi radiasi tempatan ditambahkan ke kaedah pembedahan dalam kes keganasan rektum..

Kaedah pembedahan. Dengan lesi usus besar yang ringan, pembentukannya dipotong menggunakan endoskopi. Sekiranya tahap lebih tinggi, usus dikeluarkan secara keseluruhan atau sebahagian. Apabila organ melakukan metastasis, metastasis juga diekstraksi, dan sebilangan kecil dari mereka di hati dan paru-paru dianggap paling berjaya. Kadang-kadang tumor tidak dapat dikendalikan, maka usus dikeluarkan ke perut. Jalan memutar dilalui oleh kawasan yang terjejas di peritoneum. Rektum yang terjejas juga dikendalikan bergantung pada peringkat penyakit. Pada tahap awal, operasi tidak dilengkapi dengan radiasi dan kemoterapi; pada tahap selanjutnya, hasil dari prosedur ini menunjukkan apakah operasi dapat dilakukan. Hanya pengurangan tumor yang memanjangkan hayat pesakit.

Kemoterapi. Rawatan ditetapkan selepas pembedahan dalam kes barah kolorektal dengan metastasis. Terapi bermula selewat-lewatnya 4 minggu. Sekiranya kemoterapi dijalankan sebelum operasi, maka selepas itu, kursus rawatan ubat diperlukan selama enam bulan. Tumor kolon yang tidak dapat dikendalikan juga menjalani kursus kemoterapi, kemoterapi langsung, kemoterapi, radiasi dan kemoterapi yang membunuh sisa mikromastasis.

Terapi radiasi. Ia digunakan dalam barah rektum kolorektal tahap tinggi sebagai tambahan kepada campur tangan pembedahan. Ia juga termasuk dalam rawatan tumor rektum yang tidak dapat dikendalikan. Kanser kolorektal kolon jarang dirawat dengan kaedah ini. Terapi dilakukan setiap minggu.

Pencegahan

Untuk mencegah barah kolorektal, disyorkan panduan ringkas.

  • Lawati doktor pengkhususan yang berkaitan dan menjalani pemeriksaan rektum setiap 3 tahun.
  • Diperiksa setahun sekali dengan kolonoskopi setelah berumur 45 tahun.
  • Ikuti gaya hidup aktif, elakkan duduk di meja untuk masa yang lama.
  • Elakkan makanan karsinogenik yang disukai oleh sayur-sayuran, buah-buahan dan bijirin yang kaya serat.
  • Hentikan penyalahgunaan alkohol dan rokok.
  • Sekiranya polip dikesan, jangan biarkan ia tanpa rawatan, kerana penampilan salah satu daripadanya meningkatkan risiko barah kolorektal sebanyak 20%.
  • Jangan mengabaikan penyakit mukosa usus, yang berubah menjadi barah kolorektal pada setiap pesakit ke-25.

Prognosis dan kelangsungan hidup

Kelangsungan hidup penyakit bergantung pada:

  • tahap barah di mana ia dijumpai;
  • struktur sel barah;
  • ketahanan mereka terhadap rawatan.

Kematian akibat barah kolorektal kolorektal paling kerap berlaku ketika metastasis merebak ke hati atau jika metastasis berlaku dengan paru-paru dan kelenjar getah bening. Selepas rawatan tumor rektum, kambuh mungkin berlaku, memburukkan lagi prognosis positif. Kematian juga berlaku apabila metastasis di hati muncul. Onkologi peringkat awal bertindak balas dengan baik terhadap rawatan tanpa peralihan penyakit ke kawasan kelenjar getah bening.

Pengeluaran

Pembedahan adalah rawatan terpenting untuk barah kolorektal. Tetapi rawatan insurans perubatan wajib tidak selalu memungkinkan untuk melakukan campur tangan pembedahan tepat pada waktunya.

Kanser kolorektal metastatik

Fedyanin Mikhail Yurievich
Pusat Penyelidikan Perubatan Nasional Onkologi FSBI dinamakan N.N. Blokhin, Kementerian Kesihatan Rusia,
Moscow

Pada Kongres ASCO tahunan 2018, yang diadakan 1-5 Jun di Chicago (AS), seperti biasa, sebahagian besar karya ilmiah dikhaskan untuk pelbagai aspek diagnosis, rawatan dan biologi molekul barah kolorektal. Dalam penerbitan ini, kami memaparkan kajian-kajian yang nampaknya paling menarik bagi kami..

Aspek pembedahan barah usus besar

Jumlah limfadenektomi pada kanser rektum tetap kontroversial. Limfadenektomi aorto-ilio-pelvis yang diperpanjang, sekarang disebut limfadenektomi lateral, telah dicadangkan untuk rawatan barah rektum beberapa dekad yang lalu. Kekalahan kelenjar getah bening dari kumpulan lateral (di sepanjang saluran iliac biasa, dalaman dan luaran, obturator fossa) boleh mencapai 18% pada kanser rektum tahap II-III. Walau bagaimanapun, penggunaannya secara meluas telah dibatasi oleh sebilangan besar komplikasi segera dan jangka panjang, termasuk gangguan kencing. Pada tahun 2016, hasil jangka panjang pertama percubaan fasa III JCOG0212 secara rawak, yang dilakukan di Jepun, dilaporkan kepada ASCO. Kajian ini melibatkan pesakit dengan kanser rektum tahap II-III yang tidak menerima terapi kemoterapi atau kemoterapi pra operasi. Kajian ini dirancang untuk tidak menunjukkan kelangsungan hidup bebas kambuh (DFS) yang lebih rendah selepas mesorektumektomi total konvensional (TME) berbanding dengan limfadenektomi lateral TME +. Hasil jangka panjang kajian ini dilaporkan tahun ini. Pengembangan volume pembedahan kelenjar getah bening memungkinkan untuk mengurangkan kekerapan berulang tempatan dari 12.9% hingga 7.9% (p = 0.03), dan juga meningkatkan RFS secara signifikan (7 tahun, dari 70.7% hingga 71.1%; p = 0, 06; RR 1.09; 95% CI 0.84-1.42) [1]. Memandangkan bahawa had atas selang keyakinan RR melebihi had yang dirancang 1.34, tidak dapat disimpulkan bahawa TME konvensional tidak kurang berkesan daripada limfadenektomi lateral TME +. Subanalisis menunjukkan bahawa keuntungan dari pengembangan jumlah limfadenektomi diperhatikan pada tahap klinikal III, tumor yang terletak hampir 5 cm dari saluran dubur. Peranan diseksi kelenjar getah bening lateral pada pesakit kanser rektum selepas kemoradiasi pra operasi masih belum diketahui..

Juga, penyelidik dari Jepun membandingkan pendekatan Amerika dan Jepun dalam rawatan barah rektum maju tempatan (3T3). Analisis tersebut merangkumi 836 pesakit dari Amerika Syarikat yang menerima kemoterapi diikuti oleh TME, dan 761 pesakit dari Jepun yang hanya menerima TME dengan limfadenektomi lateral. Risiko kumulatif lima tahun berulang dari tempatan adalah 4.6% di klinik AS dan 6.7% di klinik Jepun (RRdisesuaikan 0.58; 95% CI 0.30-1.13). Dalam pembahagian pesakit berdasarkan tahap, tidak ada perbedaan dalam RFS yang ditemukan baik untuk cII atau untuk (y) pII. Namun, pada tahap cIII, RFD jauh lebih tinggi ketika menerapkan pendekatan menggabungkan chemoradiotherapy dan TME (RRdisesuaikan 2.54 [1.79-3.61]), tetapi tidak pada tahap (y) pIII (RRdisesuaikan 0.86 [0.61-1.21]) [2].

Juga, dalam pembedahan barah usus besar, persoalan mengenai perlunya membuang kelenjar getah bening apikal sebagai sebahagian daripada eksisi mesocolic total (CME) masih belum dapat diselesaikan. Pembangun kaedah pembedahan ini melakukan analisis retrospektif terhadap hasil operasi ini pada 843 pesakit dengan barah usus. Bergantung pada penyetempatan, kelenjar getah bening dibahagikan kepada 3 kumpulan: L1 - parakolik, L2 - menengah, dan L3 - di sepanjang batang vaskular utama. Dari 843 pesakit, metastasis kelenjar getah bening dikesan pada 446 (52.9%), sementara lesi tahap L3 hanya diperhatikan pada 25 pesakit (2.9%, atau 5.6% dari semua pesakit dengan N +). Dan jika, dalam analisis univariat, DDS jauh lebih rendah di kalangan pesakit dengan L3 berbanding L2 (RR 2.00; 95% CI 1.05-3.75; p = 0.034) dan L1 (RR 2.62 [1.45-4, 71]; p = 0.001), maka dalam analisis multivariat nilai prognostik tahap penglibatan nodus limfa kehilangan nilai bebasnya (p = 0.42). Penulis menyimpulkan bahawa tidak perlu melakukan limfadenektomi yang begitu luas untuk barah usus besar [3].

Kemoterapi pra-operasi atau terapi kemoradiasi untuk kanser rektum?

Pada masa ini, monoterapi dengan fluoropyrimidin tetap menjadi rejimen kemoterapi standard. Menurut 4 dari 5 percubaan secara rawak, penambahan oksaliplatin ke fluoropyrimidin semasa terapi radiasi hanya mengakibatkan peningkatan ketoksikan, tanpa mempengaruhi nilai RFS. Tahun ini, saintis China melaporkan hasil terkini dari kajian FOWARC yang asal [4]. Di dalamnya, pesakit dengan kanser rektum tahap II-III yang dikendalikan secara rawak menjadi tiga kumpulan rawatan pra operasi:

  1. Gabungan FOLFOX (4-6 kursus);
  2. Gabungan FOLFOX (5 kursus) + terapi sinaran serentak 46-50 Gy;
  3. Gabungan DeGramont (leucovorin dengan infus 5-fluorouracil 46 jam, 5 kursus).

Selepas pembedahan, semua pesakit menerima terapi adjuvan FOLFOX. Semua kumpulan menunjukkan toleransi yang baik, lebih dari 90% pesakit dapat menyelesaikan keseluruhan tahap pra operasi yang dirancang. Kombinasi FOLFOX dengan terapi radiasi secara signifikan meningkatkan kejadian patomorfosis terapi lengkap (pCR), tanpa memberi kesan pada RV dan OS.

KumpulanpCRTempatan
kambuh
BRV (3 tahun)OV (3 tahun)
FOLFOX6.9%8.7%75%92%
FOLFOX + LT29.1%8.0%77%93%
DeGramont + LT13.1%10.3%76%92%

Oleh itu, kajian ini sekali lagi mengesahkan kekurangan kemungkinan menambahkan oksaliplatin ke fluoropyrimidines dalam rejimen kemoterapi. Yang lebih menarik, menurut kami, adalah kemungkinan penolakan pada beberapa pesakit dari terapi radiasi, yang akan menyebabkan penurunan komplikasi pasca-radiasi akut dan tertunda. Pendekatan ini sedang diuji dalam PROSPEK percubaan rawak besar, hasilnya diharapkan dapat mengesahkan penemuan di atas dari percubaan FOWARC..

Kemoterapi tambahan

Peranan kemoterapi adjuvan dalam rawatan barah usus besar sudah terkenal. Kongres terakhir mengesahkan hasil kajian IDEA membandingkan terapi adjuvan 3 dan 6 bulan dengan rejimen FOFOX / XELOX untuk barah kolon tahap III tanpa mengira jantina, usia dan status fungsi pesakit. Walaupun begitu, pemerhatian berikut diperhatikan: keberkesanan tidak kurang dari 3 bulan dengan XELOX terbukti pada kumpulan yang berusia lebih muda dari 70 tahun (HR 0.9), terapi selama 6 bulan dengan FOLFOX, nampaknya, merupakan pendekatan yang optimum pada pesakit yang berusia lebih dari 70 tahun (h. = 0,068; interaksi 3 arah), kemoterapi adjuvan selama 3 bulan adalah pilihan yang mencukupi dalam kumpulan dengan prognosis yang baik pada lelaki (HR 0.94), tetapi kesimpulan ini tidak begitu jelas pada wanita (HR 1.09). Walaupun begitu, sebagai penulis catatan kajian, kajian lebih lanjut mengenai trend yang dikenal pasti diperlukan [5].

Kemoterapi berdasarkan oxaliplatin dan fluoropyrimidines menunjukkan keberkesanan yang serupa pada pesakit dengan kanser rektum yang belum menerima terapi kemoradiasi pra operasi (CRT). Pada masa yang sama, tempat kemoterapi adjuvan dalam rawatan pesakit dengan barah rektum setelah kemoterapi neoadjuvant masih belum dapat dipastikan. Terapi tambahan dengan fluoropyrimidin tidak meningkatkan kadar kelangsungan hidup, dan satu-satunya percubaan rawak dengan penambahan oxaliplatin ditutup sebelum waktunya kerana pengambilan yang kurang baik (untuk keterangan lebih lanjut lihat ulasan [6]). Sekiranya tidak ada bukti yang mencukupi, garis panduan klinikal menunjukkan pendekatan ekstrapolasi dari tumor usus besar. Tahun ini, hasil terkini ADORE, percubaan fasa II secara rawak dari Korea Selatan, telah dibentangkan. Pada peringkat pertama, pesakit dengan kanser rektum menerima kemoterapi pra operasi berdasarkan fluoropyrimidines, diikuti dengan rawatan pembedahan. 321 pesakit dengan tahap pasca operasi ypT3-4N0M0 atau ypTanyN1-2M0 secara rawak kepada 8 kursus FOLFOX atau 4 kursus Mayo. Penambahan oxaliplatin menyebabkan peningkatan DFV 6 tahun dari 56.8% menjadi 68.2% (HR 0.563; p = 0.02) dan separuh kekerapan berulang tempatan - dari 9.3% hingga 4.4% [7]. Kesan yang paling besar diperhatikan pada pesakit yang tidak mempunyai patomorfosis terapeutik dan penglibatan nodus limfa> ypN1a. Oleh itu, kajian ADORE adalah kajian lengkap pertama yang menunjukkan bahawa pesakit dengan kanser rektum tempatan yang tidak mencapai regresi tumor yang signifikan pada kemoterapi pra operasi (tahap ypIII) memerlukan kemoterapi tambahan dengan rejimen yang termasuk oksaliplatin. Dalam hal ini, untuk pementasan penuh, perlu ditekankan perlunya kajian menyeluruh mengenai keadaan kelenjar getah bening dalam persiapan patomorfologi, walaupun setelah terapi kemoradiasi pra operasi. Menurut hasil kajian oleh pengarang Cina, hanya kajian sekurang-kurangnya 12 kelenjar getah bening yang ternyata menjadi faktor prognostik positif bebas dalam populasi pesakit ini [8].

Biomarker perkembangan penyakit setelah rawatan radikal pada peringkat awal barah rektum dan barah usus terus dikaji. Sehingga kini, kita mengetahui tentang peranan DNA tumor yang beredar dalam barah usus besar tahap II, penentuannya dalam darah pesakit setelah pembedahan menentukan peningkatan risiko perkembangan penyakit lebih dari 18 kali. Kumpulan pengarang yang sama mengemukakan karya mengenai kajian peranan prognostik cDNA dalam barah kolon tahap III. Di antara 98 pesakit yang mendaftar dalam kajian yang menerima kemoterapi adjuvan, 20% mengalami perkembangan penyakit dengan tindak lanjut rata-rata 21.1 bulan. Juga, pada 20% pesakit setelah menjalani rawatan pembedahan, cDNA terus dikesan dalam darah, kadar kelangsungan hidup pesakit tersebut jauh lebih buruk (RR 3,52; p = 0,004). Sekiranya, setelah selesai kemoterapi adjuvan, cDNA dikesan dalam darah pesakit, risiko perkembangan penyakit adalah 7 kali lebih tinggi daripada pada pesakit dengan cDNA negatif (RR 7.14; p 2 intraperitoneally, leucovorin dan fluorouracil secara intravena) diikuti dengan kemoterapi sistemik untuk sekurang-kurangnya enam bulan atau dalam kumpulan satu kemoterapi sistemik [13]. Penambahan HIPEC disertai dengan tahap komplikasi yang lebih tinggi, tetapi tidak membawa kepada peningkatan dalam RFS atau keseluruhan kelangsungan hidup. Oleh itu, kajian ini menunjukkan pentingnya melakukan cytoreduction optimum diikuti dengan kemoterapi sistemik, yang memungkinkan untuk mencapai hasil jangka panjang yang tinggi: RFS 5 tahun - 13-14%, OS 5 tahun - 37-39%.

PET-CT untuk merancang reseksi hati

PET-CT semakin banyak disertakan dalam kehidupan kita, memperluas kemungkinan pementasan, menentukan tindak balas metabolik awal tumor semasa terapi atau kehadiran tumor sisa yang layak setelah rawatan sebelumnya. Pada barah kolorektal, tidak seperti tumor lain, PET-CT tidak menunjukkan nilainya untuk sebarang petunjuk di atas. Yang paling jelas, nampaknya, tempatnya di CRC adalah pesakit dengan metastasis hati yang terpencil - calon kaedah rawatan tempatan, apabila pengesanan metastasis extrahepatic secara signifikan mengubah taktik rawatan. Meta-analisis kajian mengenai peranan PET-CT sebelum reseksi hati yang dirancang telah dibentangkan di ASCO 2018. Ternyata, menurut data percobaan secara rawak, pendekatan rawatan hanya berubah pada 8% kes, yang tidak mempengaruhi frekuensi laparotomi eksplorasi, atau RVS, atau kelangsungan hidup keseluruhan [14].

Mengoptimumkan penggunaan antibodi anti-EGFR dalam barah kolorektal metastatik

Antibodi anti-EGFR (cetuximab, panitumumab) telah mapan dalam rawatan barah kolorektal metastatik, memperpanjang jangka hayat pesakit pada terapi pertama dan ketiga. Walaupun begitu, sebilangan aspek tetap tidak diketahui sehingga baru-baru ini. Khususnya, berapa lama masa yang diperlukan dengan antibodi anti-EGFR? Sekiranya ia digunakan sebagai terapi penyelenggaraan, maka dalam monoterapi atau dalam kombinasi dengan kemoterapi? Sebelumnya, dalam percubaan rawak kecil COIN-B, ditunjukkan bahawa gangguan lengkap dalam rawatan setelah 3 bulan terapi menyebabkan beberapa kemerosotan dalam kelangsungan hidup kemajuan (PFS) dan kelangsungan hidup keseluruhan [15]. Dalam kajian kecil yang lain, MACRO-2, pesakit setelah 16 minggu terapi FOLFOX + cetuximab meneruskan kombinasi atau monoterapi ini [16]. Terdapat kecenderungan tertentu bagi URT untuk memburuk pada kumpulan terakhir, tetapi penafsiran hasilnya sukar kerana bilangan pesakit yang tidak mencukupi. Satu kajian multicenter VALENTINO dari Itali dilaporkan di ASCO 2018, di mana 229 pesakit selepas 8 kursus FOLFOX + panitumumab secara rawak ke monoterapi panitumumab atau kumpulan gabungan (rejimen DeGramont + panitumumab setiap 2 minggu). Kajian ini mempunyai reka bentuk yang tidak rendah diri, yang bertujuan untuk tidak menunjukkan kejadian perkembangan penyakit yang lebih tinggi pada 10 bulan rawatan pada kumpulan monoterapi. Ternyata penambahan infus fluorouracil sebagai terapi penyelenggaraan ke panitumumab menyebabkan peningkatan URP yang ketara dari 10.2 hingga 13.0 bulan. (RR 1.55; p = 0.011). Keuntungan dicatat di semua subkumpulan pesakit. Keseluruhan data kelangsungan hidup belum tersedia kerana tempoh susulan yang singkat.

Oleh itu, hari ini kami telah menerima data yang meyakinkan yang menunjukkan kemungkinan penurunan awal rejimen induksi (penarikan oksaliplatin setelah 8 minggu) dan kelanjutan terapi anti-EGFR pemeliharaan dalam kombinasi dengan kemoterapi dalam bentuk rejimen DeGramont (tetapi bukan bolus fluorouracil atau rejimen capecitabine!).

Salah satu mekanisme penentangan terhadap antibodi anti-EGFR adalah ekspresi berlebihan HER-2 / neu pada sel-sel tumor; kajian penanda ini menjadi semakin penting sehubungan dengan hasil positif penggunaan kombinasi trastuzumab dengan lapatinib atau trastuzumab dengan pertuzumab pada kumpulan pesakit dengan kanser kolorektal ini. Walau bagaimanapun, kekerapan ekspresi berlebihan reseptor ini pada populasi pesakit dengan barah kolorektal metastatik rendah dan berjumlah sekitar 4-5%. Yang lebih mendesak adalah pengenalpastian faktor klinikal yang berkaitan dengan gangguan molekul ini. Dalam analisis 40 sampel tumor primer dari pesakit dengan metastasis barah kolorektal di otak, penguatan gen ini dikesan pada 20% pesakit [17].

Urutan terapi sasaran yang optimum

Walaupun dari sekolah, kami mengingati postulat bahawa jumlahnya tidak berubah dari penggabungan tempat syarat. Kami melihat kebenaran prinsip ini semasa kemoterapi paliatif: untuk mencapai jangka hayat terpanjang, urutan rejimen tidak penting, yang utama ialah pesakit menerima semuanya. Namun, baru-baru ini, terdapat banyak bukti yang menunjukkan bahawa urutan terapi yang disasarkan dalam rawatan barah kolorektal penting. Oleh itu, penggunaan antibodi anti-EGFR pada baris kedua sejurus selepas perkembangan menjadi bevacizumab tidak berkesan dan tidak lebih baik daripada pilihan untuk meneruskan bevacizumab pada terapi kedua [18-19]. Lebih-lebih lagi, jika penggunaan antibodi anti-EGFR dipindahkan dari terapi kedua ke yang ketiga (menetapkan, misalnya, satu kemoterapi pada baris kedua), maka ini menyebabkan peningkatan dalam URT [20]. Tahun ini, kajian fasa II secara acak REVERCE dari Jepun disampaikan, di mana pesakit yang sebelumnya telah menerima oxaliplatin, irinotecan dan fluoropyrmidines diberi salah satu pilihan rawatan: regorafenib dengan beralih ke cetuximab (+ irinotecan) dengan perkembangan (kumpulan R-C) atau mereka urutan terbalik (kumpulan C-R). URT pada tahap pertama di kedua-dua kumpulan tidak berbeza, namun, setelah beralih ke ubat lain semasa perkembangan, ternyata cetuximab mempunyai kelebihan (kumpulan R-C). Ini menyebabkan peningkatan yang ketara dalam keseluruhan kelangsungan hidup (Gambar 1). Sebilangan kecil pesakit tidak membenarkan membuat kesimpulan yang jelas, namun timbul hipotesis bahawa regorafenib mampu mengembalikan kepekaan tumor terhadap terapi ubat..

Rajah 1. URP dan OS dalam kajian REVERCE.

Sebagai kesimpulan, saya ingin perhatikan bahawa setiap tahun, di satu pihak, algoritma untuk memilih terapi pada peringkat awal dan barah usus besar metastatik menjadi semakin jelas, yang meningkatkan kelangsungan hidup pesakit kita dan menjadikan kerja ahli onkologi lebih mudah. Namun, di sisi lain, pengasingan subtipe tumor kecil, pengenalan kaedah diagnostik baru, biomarker dan ubat memerlukan usaha berterusan dari ahli onkologi untuk terus berada di barisan hadapan pengetahuan saintifik..

  1. Ota M, Fujita S, Mizusawa J, et al. Eksisi mesorektal dengan atau tanpa pembedahan kelenjar getah bening lateral untuk tahap klinikal II, III kanser rektum bawah: Data susulan jangka panjang kajian Kumpulan Onkologi Klinikal Jepun JCOG0212. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3607).
  2. Ouchi A, Ikoma N, You YN, et al. Mengoptimumkan strategi rawatan untuk kanser rektum maju di Barat dan Jepun: Kajian kohort multisenter antarabangsa. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3524).
  3. Kataoka K, Debrie E, Shiozawa M, et al. Kepentingan prognostik nombor berbanding lokasi nod mesenterik positif pada barah kolon positif nod. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3587).
  4. Deng Y, Chi P, Lan P, et al. FOLFOX6 yang diubah suai dengan atau tanpa radiasi dalam rawatan neoadjuvant barah rektum maju tempatan: Hasil akhir percubaan rawak multisenter China FOWARC. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3502).
  5. Shields AF, Ou FS, Paul J, et al. Pengaruh status umur, jantina, dan prestasi (PS) terhadap hasil jangka masa kemoterapi pelengkap untuk barah kolon tahap III: Kerjasama IDEA. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3599).
  6. Fedyanin M.Yu., Tryakin A.A., Tyulyandin S.A. Kemoterapi tambahan selepas kemoradioterapi untuk kanser rektum. Koloproktologi Onkologi, 2014. No. 2, ms 5-12.
  7. Hong YS, Kim SY, Lee JS, et al. Hasil jangka panjang percubaan ADORE: Adalvan oxaliplatin, leucovorin, dan 5-fluorouracil (FOLFOX) berbanding 5-fluorouracil dan leucovorin (FL) setelah kemoradioterapi dan operasi pra operasi untuk barah rektum maju tempatan. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3501).
  8. Wang Y, Zhou M, Yang L, et al. Nilai prognostik hasil kelenjar getah bening pada barah rektum maju tempatan dengan kemoradioterapi neoadjuvant. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr e15680).
  9. Tie J, Cohen J, Wang Y, et al. Analisis DNA tumor yang beredar bersiri (ctDNA) sebagai penanda prognostik dan petunjuk masa nyata keberkesanan kemoterapi adjuvan (CT) pada barah kolon tahap III (CC). J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3516).
  10. Li L, Zhou W, Li C, et al. Analisis DNA tumor yang beredar untuk memantau status penyakit pada barah kolorektal selepas pembedahan. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr e15583).
  11. Yang L, Wang Y, Shen L, et al. Meramalkan hasil rawatan pesakit kanser rektum menjalani chemoradiotherapy neoadjuvant oleh ctDNA: Potensi penggunaan pemantauan ctDNA sebagai pendekatan penghindaran organ. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3608).
  12. Verwaal VJ, van Ruth S, de Bree E, et al. Percubaan rawak cytoreduction dan kemoterapi intraperitoneal hipertermik berbanding kemoterapi sistemik dan pembedahan paliatif pada pesakit dengan karsinomatosis peritoneal barah kolorektal. J Clin Oncol. 2003 15 Okt; 21 (20): 3737-43.
  13. Quenet F, Elias D, Roca L, et al. Percubaan UNICANCER fasa III kemoterapi intra-peritoneal hipertermik (HIPEC) untuk karsinomatosis peritoneal kolorektal (PC): PRODIGE 7. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr LBA3503).
  14. Vargas JD, Solis N, Parpia S, et al. Analisis meta yang meneroka peranan PET dan PET-CT dalam pengurusan metastasis hati barah kolorektal yang berpotensi dapat disembuhkan. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3547).
  15. Wasan H, Meade AM, Adams R, et al. Kemoterapi berselang ditambah cetuximab berselang atau berterusan untuk rawatan lini pertama pesakit dengan kanser kolorektal jenis liar KRAS (COIN-B): percubaan fasa 2 secara rawak. Lancet Oncol. 2014 Mei; 15 (6): 631-639.
  16. Alfonso PG, Benavides M, Ruiz AS, et al. Kajian Tahap II mengenai mFOLFOX lini pertama ditambah cetuximab (C) selama 8 kitaran diikuti oleh mFOLFOX plus C atau agen tunggal (s / a) C sebagai terapi penyelenggaraan pada pesakit dengan wtKRAS. Sejarah Onkologi. 2014.25 (suppl_4): iv167-iv209. 10.1093 / annonc / mdu333.
  17. Tan R, Chua CWL, Koo SL, et al. Kadar positif HER2 diperkaya dalam metastasis otak barah kolorektal: Satu kajian di antara 1,920 pesakit berturut-turut. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3612).
  18. Hecht JR, Cohn A, Dakhil S, et al. SEMANGAT: Kajian Panitumumab dengan FOLFIRI dan Bevacizumab dengan FOLFIRI secara rawak, Multisenter, Tahap II, Rawatan Baris Kedua pada Pesakit dengan Kanser Metastatik KRAS Jenis Liar yang Tidak Dapat Ditangani. Kanser Kolorektal Klinik. 2015 Jun; 14 (2): 72-80.
  19. Hiret S, Borg C, Bertaut A, et al. Bevacizumab atau cetuximab plus kemoterapi setelah perkembangan dengan bevacizumab plus kemoterapi pada pesakit dengan barah kolorektal metastatik wtkras: Kajian fasa II secara rawak (Prodige 18 - UNICANCER GI). J Clin Oncol 34, 2016 (suppl; abstr 3514).
  20. Cascinu S, Rosati G, Nasti G, et al. Urutan rawatan dengan irinotecan / cetuximab diikuti oleh FOLFOX-4 atau strategi sebaliknya pada pesakit kanser kolorektal metastatik berkembang setelah FOLFIRI / bevacizumab lini pertama: Kumpulan Itali untuk Kajian percubaan GI Cancer fasa III. Kanser Eur J. 2017 Sep; 83: 106-115.
  21. Aybar PES, Gu C-S, Husien M, et al. Kesan PET-CT pada penyakit berulang dan pengurusannya pada pesakit dengan metastasis hati barah kolorektal yang berpotensi dapat dikesan. Hasil jangka panjang percubaan terkawal secara rawak. J Clin Oncol 36, 2018 (suppl; abstr 3527).
Kongsi |

Hak Cipta © Persatuan Onkologi Klinikal Rusia (RUSSCO)
Penggunaan bahan sepenuhnya atau sebahagian hanya boleh dilakukan dengan kebenaran pentadbiran portal.

Kanser kolorektal: gejala, rawatan dan prognosis awal dan akhir seumur hidup

Kanser kolorektal adalah pertumbuhan malignan di dinding usus besar. Bahaya patologi adalah bahawa ia berkembang secara asimtomatik untuk waktu yang lama, pesakit tidak memperhatikan tanda-tanda utama. Walau bagaimanapun, penyakit ini terus berlanjutan, komplikasi muncul yang secara signifikan memperburuk prognosis bagi pesakit. Oleh itu, sekiranya terdapat barah kolorektal, sangat penting untuk mendiagnosis tepat pada masanya.

Gejala barah kolorektal

Gejala awal

  • kelemahan umum;
  • peningkatan keletihan;
  • kehadiran rasa yang tidak menyenangkan di mulut, penampilan belching masam;
  • loya, muntah yang tidak membawa kelegaan;
  • kembung, kembung perut;
  • rasa berat di rantau epigastrik;
  • menarik sakit di bahagian perut, sering dilokalisasikan di sebelah kiri perut.

Perkembangan gejala selanjutnya

  • penyumbatan sebahagian, dan kemudian menyelesaikan;
  • sakit akut yang timbul dengan mendadak dan mempunyai kekejangan;
  • gangguan peristalsis berterusan - penggantian sembelit dan cirit-birit;
  • mabuk yang teruk - kelemahan, keletihan, demam;
  • pembuangan darah pada awal pergerakan usus;
  • perasaan pergerakan usus yang tidak lengkap;
  • penurunan berat badan pesakit;
  • anemia;
  • kekeringan membran mukus mata, mulut, hidung;
  • berpeluh berlebihan;
  • sakit semasa buang air besar;
  • keadaan imunodefisiensi, yang disertai oleh jangkitan yang kerap;
  • berterusan mual dan muntah, hilang selera makan.

Sebab dan faktor risiko

  • kecenderungan keturunan;
  • patologi keradangan usus besar (kolitis ulseratif, penyakit Crohn);
  • usia tua;
  • ciri pemakanan (penggunaan makanan berlemak secara berterusan, protein haiwan, jumlah serat yang tidak mencukupi dalam menu);
  • minum minuman beralkohol, merokok;
  • kehadiran polip usus;
  • kekurangan aktiviti fizikal;
  • kegemukan;
  • diabetes;
  • kekurangan kalsium dalam pemakanan;
  • kekurangan imuniti sekunder atau primer;
  • keadaan hipovitaminosis;
  • mengambil ubat tertentu.

Tahap barah

  • Tahap I. Disifatkan oleh permulaan tumor primer yang menyebar ke kedalaman mukosa dan submukosa usus besar.
  • Tahap IIa. Tumor menyebar lebih dalam, tetapi tidak menyerang seluruh dinding usus. Pembentukannya merangkumi tidak lebih dari separuh rongga organ. Pada masa yang sama, tidak ada penyebaran ke organ lain, termasuk kelenjar getah bening, dikesan..
  • Tahap IIb. Ia berbeza dari tahap sebelumnya dalam kedalaman penyebaran - tumor tumbuh melalui seluruh dinding usus, tetapi pada masa yang sama tidak memasuki rongga organ lebih dari setengah diameter dan tidak memberikan metastasis pada kelenjar getah bening.
  • Tahap IIIa. Neoplasma meluas ke seluruh kedalaman dinding usus, menutup lebih daripada separuh lumen, tetapi tidak sampai ke kelenjar getah bening.
  • Tahap IIIb. Tumpuan tumor tumbuh ke seluruh dinding organ, menyekat rongga dengan ketara dan merebak ke kelenjar getah bening terdekat.
  • Tahap IV. Tumor tumbuh dengan ketara, boleh merebak ke organ tetangga atau memberikan metastasis hematogen ke tisu yang jauh.

Diagnostik

  • Analisis data klinikal dan anamnestic. Kehadiran barah dapat ditunjukkan oleh penyakit yang berlarutan yang berpanjangan, gejala usus yang khas, kehadiran asthenization pada pesakit (kelemahan, kelesuan, demam kelas rendah), serta penurunan berat badan (tanda cachexia).
  • Pemeriksaan rektum digital. Ia dianggap kaedah diagnostik utama. Dengan bantuan pemeriksaan rektum, hanya formasi yang terletak di kawasan saluran dubur yang dapat dikesan.
  • Kolonoskopi. Kaedah utama untuk mendiagnosis kanser kolorektal. Teknik ini juga dapat digunakan sebagai pemeriksaan - pemeriksaan profilaksis terhadap pesakit kumpulan risiko (orang tua berusia lebih dari 50 tahun). Kajian ini melibatkan pengenalan endoskopi khas ke dalam sistem pencernaan pesakit melalui dubur, dengan mana anda dapat memeriksa dinding usus dan mengesan pembentukan patologi. Semasa diagnosis, serpihan tisu diambil dari tumor yang mencurigakan.
  • Pemeriksaan histologi. Sampel biopsi yang diperoleh semasa kolonoskopi dihantar ke makmal untuk menentukan komposisi selularnya. Analisis morfologi tisu memungkinkan untuk membezakan neoplasma malignan daripada polip jinak. Pemeriksaan histologi adalah komponen diagnosis yang wajib, tanpa itu mustahil untuk mengesahkan diagnosis kanser kolorektal..
  • Irrigoskopi. Teknik ini adalah kaedah diagnostik "sandaran" yang digunakan jika terdapat kontraindikasi terhadap kolonoskopi. Ia merujuk kepada kajian radiopaque. Dari segi kandungan maklumat, irrigoskopi jauh lebih rendah daripada diagnostik endoskopi.
  • Pemeriksaan najis. Semasa menganalisis koprogram, darah tersembunyi dapat dikesan di dalam tinja, yang menunjukkan adanya kerusakan pada dinding usus, ciri barah kolorektal. Walau bagaimanapun, gejala seperti itu tidak spesifik untuk neoplasma, ia boleh muncul dalam patologi lain dari sistem pencernaan..
  • Penyelidikan tambahan. Setelah mengesan fokus barah, pesakit mesti diperiksa untuk mengetahui adanya metastasis tumor di organ lain. Untuk tujuan ini, kompleks kajian dilakukan, yang meliputi ultrasound, CT atau MRI rongga perut, pemeriksaan sinar-X dada, urografi, sistoskopi. Skop pemeriksaan pesakit bergantung pada adanya gejala kerosakan pada organ tertentu yang muncul pada peringkat kemudian penyakit ini.
  • Ujian darah am dan biokimia. Ujian makmal adalah prosedur rutin yang diperlukan untuk menilai keadaan umum pesakit. Pada kanser kolorektal, analisis umum biasanya menentukan anemia teruk, dan pada kanser biokimia, penurunan aktiviti fungsional hati.

Rawatan

Kaedah utama memerangi barah adalah kemoterapi, terapi radiasi, dan pembedahan. Tidak mungkin untuk menyingkirkan penyakit ini dengan kaedah konservatif..

Terapi pembedahan

Dalam kebanyakan kes, barah kolorektal dirawat dengan pembedahan. Skop operasi bergantung pada tahap perkembangan barah:

  • Pada peringkat awal penyakit, apabila jelas dilokalisasikan, hanya serpihan usus yang terkena dengan tisu sekitarnya dan kelenjar getah bening serantau yang dikeluarkan.
  • Tumor di bahagian bawah yang meluas memerlukan campur tangan yang lebih radikal. Rektum dikeluarkan bersama dengan sfinkter. Sigmostomi digunakan pada dinding perut anterior - komunikasi langsung kolon sigmoid dengan permukaan kulit. Pada masa akan datang, najis akan dikeluarkan melalui stoma ini..
  • Dalam beberapa kes, operasi yang lebih lembut dapat dilakukan - reseksi pemeliharaan sfinkter. Selama itu, hanya rektum yang dikeluarkan, sfinkter tetap di tempatnya, dan kolon sigmoid yang dikurangkan dijahit kepadanya. Operasi seperti ini lebih senang dilakukan oleh pesakit pada masa akan datang, tetapi struktur anatomi tidak selalu membiarkan bahagian atas dibawa masuk tanpa ketegangan tisu..
  • Sekiranya barah pada peringkat akhir dan disulitkan oleh penyumbatan usus, operasi dilakukan dalam beberapa peringkat. Pada mulanya, adalah perlu untuk mengembalikan pergerakan jisim makanan melalui usus, yang mana kolostomi digunakan pada pesakit - anastomosis antara usus besar dan permukaan kulit. Selepas beberapa ketika, operasi dilakukan untuk menghilangkan neoplasma dengan cara yang dijelaskan di atas..

Kemoterapi dan terapi sinaran

Kemoterapi dan terapi radiasi adalah komponen penting dalam kompleks terapi, tetapi penting bagi kanser kolorektal. Pesakit menjalani proses radiasi dan kemoterapi sebelum dan selepas operasi untuk menyatukan hasilnya, memusnahkan serpihan mikroskopik tisu tumor yang tersisa. Ini mengurangkan kemungkinan kambuh - berulang neoplasma.

Rawatan pelengkap

Pesakit mesti menjalani rawatan simptomatik, yang bertujuan untuk melegakan manifestasi klinikal penyakit ini. Ubat ini tidak mempengaruhi tumor dengan cara apa pun, oleh itu, mustahil untuk menggantikan rawatan etiologi dengan mereka..

Kumpulan ini merangkumi:

  • analgesik - untuk menghilangkan rasa sakit;
  • antiemetik;
  • persediaan besi untuk anemia;
  • imunostimulan.

Ciri-ciri diet

Semasa rawatan barah, pesakit mesti melakukan penyesuaian yang signifikan terhadap gaya hidupnya, termasuk pemakanan. Pemakanan yang betul adalah faktor positif tambahan yang akan membantu mengekalkan keadaan normal pesakit semasa terapi..

Produk PilihanProduk tidak digalakkan
  • produk susu yang ditapai (keju kotej rendah lemak, yogurt, kefir, dalam jumlah kecil - krim masam);
  • keropok roti putih;
  • sayur-sayuran (wortel, tomato, kembang kol dan brokoli, pelbagai sayur-sayuran, bayam, zucchini);
  • buah-buahan (aprikot, plum, epal);
  • bubur (barli, oatmeal, soba, barli mutiara);
  • telur dalam jumlah kecil (maksimum 1 sehari);
  • Ikan dan makanan laut.

Secara berasingan, perlu diperhatikan makanan anti-karsinogenik yang disyorkan untuk dimasukkan ke dalam diet:

  • hati, minyak ikan (vitamin A);
  • minyak sayuran, kacang (vitamin E);
  • beri dan buah-buahan (vitamin C);
  • dedak, bijirin, makanan laut, hati (selenium);
  • ikan laut dan alga (iodin);
  • labu, wortel, tomato, aprikot (karotenoid);
  • beri, buah sitrus, epal, bit (flavonoid).
  • hidangan berlemak, goreng, salai;
  • manisan, gula-gula;
  • rempah dalam kuantiti yang banyak;
  • soda manis;
  • minuman beralkohol;
  • kopi pekat;
  • sebilangan sayur-sayuran (kekacang, kubis, lobak, timun);
  • anggur;
  • sosej, sosej;
  • susu keseluruhan;
  • roti hitam;
  • produk separuh siap, daging rebus dan ikan dalam tin.

Ramalan seumur hidup

Prognosis hidup pesakit bergantung pada seberapa awal tumor didiagnosis.

  • Pada peringkat I dan II penyakit ini, setelah rawatan yang mencukupi, 80-90% pesakit pulih, sementara kemungkinan pengampunan penyakit praktikal tidak ada. Dengan perkembangan patologi, prognosis bertambah buruk.
  • Pada peringkat III, hanya 50% pesakit sembuh.
  • Tahap IV dicirikan oleh kemunculan komplikasi teruk dan metastasis tumor aktif. Ini dianggap membawa maut kepada pesakit dan hampir selalu membawa maut..

Pencegahan

Pencegahan penyakit khusus belum dikembangkan. Sebagai profilaksis kanser kolorektal yang tidak spesifik, disyorkan:

  • makan dengan betul, perhatikan makanan, menolak hidangan berbahaya, produk separuh siap, makanan segera;
  • sertakan dalam makanan lebih banyak makanan yang mengandungi banyak serat;
  • berhenti minum alkohol, berhenti merokok;
  • diperiksa secara berkala oleh ahli gastroenterologi setelah mencapai 50 tahun;
  • membuang polip kolon jinak, kerana ia boleh merosot menjadi tumor malignan.

Pengurusan pesakit dengan barah kolorektal

Kanser kolorektal adalah tumor malignan pada usus besar. Neoplasma boleh dilokalisasi di usus besar, sigmoid atau rektum. Dari segi kelaziman, barah kolorektal berada di kedudukan kedua setelah barah paru-paru di antara semua lokasi tumor malignan.

Untuk diagnosis awal penyakit ini, ahli onkologi di hospital Yusupov menggunakan semua kaedah diagnostik moden, melakukan ujian untuk kanser kolorektal. Ujian NADAL untuk kompleks hemoglobin-haptoglobin (test-kaset) adalah ujian cepat immunoassay visual untuk pengesanan kualitatif hemoglobin manusia dan kompleks hemoglobin-haptoglobin dalam sampel najis.

Doktor Klinik Onkologi memberikan rawatan multidisiplin untuk kanser kolorektal:

Lakukan intervensi pembedahan radikal dan paliatif;

Tentukan ubat antikanker yang paling berkesan yang mempunyai kesan sampingan minimum;

Terapi radiasi dilakukan dengan menggunakan peralatan radioterapi terkini dari pengeluar dunia terkemuka.

Kakitangan perubatan memberikan rawatan pesakit profesional selepas pembedahan. Dalam kes pembentukan stoma, penjagaan kebersihan untuk dubur yang tidak wajar dilakukan, pesakit dan saudara mereka diajar untuk menggunakan beg kolostomi dengan betul. Pesakit dengan barah kolorektal tahap akhir mendapat rawatan paliatif.

Menurut mekanisme perkembangan, keturunan non-poliposis keluarga, keturunan dengan adenomatosis keluarga, dan barah kolorektal sporadis (bukan keturunan) dibezakan. Dengan sifat pertumbuhan, bentuk barah kolon eksofit, endofit dan campuran (berbentuk piring) dibezakan, yang dicirikan oleh gabungan dua bentuk sebelumnya.

Kanser kolorektal eksofitik tumbuh terutamanya di lumen usus besar. Ia adalah tumor rapuh dengan ukuran yang besar. Selalunya rumit oleh pendarahan, tetapi jarang menghalang lumen usus. Ia dilokalisasi terutamanya di bahagian kanan usus yang lebih luas.

Kanser kolorektal endofit menyebar terutamanya pada ketebalan dinding usus. Tumor dengan cepat menyebabkan penyempitan lumennya dan kelewatan kotoran. Terletak terutamanya di bahagian kiri, bahagian usus besar yang lebih sempit.

Mengikut struktur histologi, karsinoma sel adenogenik dan skuamosa dibezakan. Tumor ganas adenogenik adalah adenokarsinoma gred tinggi, sederhana, atau rendah. Semakin rendah pembezaannya, semakin agresif proses barah. Jenis histologi barah kolorektal berikut sangat agresif:

Kanser kolorektal secara hematogen menyebar ke hati, limfogen - ke ovari, paru-paru dan peritoneum. Karsinoma primer tunggal dan pelbagai usus besar dibezakan dengan bilangannya.

Klasifikasi moden yang dicadangkan oleh Kesatuan Antarabangsa menentang Kanser untuk menentukan tahap barah kolorektal termasuk penunjukan penyebaran proses tumor dengan huruf (T - tumor, tumor, N - nodus, simpul, M - metastasis, metastasis).

Ahli onkologi di Hospital Yusupov menggunakan ciri-ciri barah kolorektal berikut:

Tis (barah in situ - neoplasma epitel atau tumor dengan pencerobohan membran mukus;

T1 - neoplasma menyusup ke dinding usus ke lapisan submucosal dan menempati kurang dari separuh lilitannya;

T2 - tumor menyusup ke lapisan otot dan menempati lebih daripada separuh lilitan usus;

T3 - neoplasma menyusup ke semua lapisan dinding usus;

Tx - tumor menyerang peritoneum viseral atau merebak ke tisu dan organ yang berdekatan.

N0 dicirikan oleh ketiadaan metastasis di kelenjar getah bening serantau. N1 menunjukkan adanya metastasis kelenjar getah bening pertama. Pada peringkat N2, metastasis dikesan pada kelenjar getah bening dari urutan pertama dan kedua. Penunjukan Nx digunakan apabila data tidak mencukupi untuk mengesahkan kehadiran metastasis serantau ke kelenjar getah bening.

Bergantung pada kehadiran dan penyebaran metastasis, varian berikut dari barah kolorektal dibezakan:

M0 - tiada metastasis jauh;

M1 - terdapat metastasis yang jauh;

Mx - data tidak mencukupi untuk mewujudkan metastasis jauh.

Kanser kolorektal sering mempengaruhi lipatan hepatik dan splenik dari kolon atau sudut rektosigmoid, di mana pengekalan tinja diperhatikan.

Punca dan mekanisme perkembangan penyakit

Kanser kolorektal menduduki kedudukan utama dalam morbiditi dan kematian akibat tumor ganas di Rusia. Perkembangan biologi molekul telah menyebabkan penguraian mekanisme pembentukan dan perkembangan tumor. Proses ini memerlukan pengumpulan perubahan genetik dan epigenetik dalam sel tumor. Ia berlaku dengan pengumpulan mutasi pada gen yang mengawal pertumbuhan dan pembezaan sel epitelium. Ini membawa kepada ketidakstabilan genetik mereka..

Salah satu varian perubahan genetik adalah ketidakstabilan mikrosatelit pada kanser kolorektal. Ia dicirikan oleh pelanggaran mekanisme pembaikan (fungsi khas sel, yang terdiri dari kemampuan untuk memperbaiki kerosakan kimia dan pecah pangkalan DNA yang tidak berpasangan). Ini membawa kepada fakta bahawa mutasi pada genom sel terkumpul pada kadar yang lebih cepat daripada pada keadaan normal..

Dalam poliposis adenomatous keluarga, mutasi gen berlaku yang merosakkan DNA sel dengan pembentukan mikrosatelit. Pada pesakit dengan barah kolorektal keturunan, kehadiran kecacatan gen dalam pelbagai kromosom terbukti. Dalam bentuk keturunan penyakit ini, perubahan struktur pada nukleotida dinyatakan. Pada kanser kolorektal sporadis (bukan keturunan), kecenderungan keturunan adalah penyebab penyakit pada 18% pesakit.

Peralihan langsung sel normal ke adenokarsinoma adalah mungkin. Lebih kerap proses ini berkembang secara berurutan: pertama, pembezaan kolonosit menurun, kemudian bentuk neoplasma jinak (adenomatous, adenopapillomatous), kemudian mereka dilahirkan semula menjadi tumor barah.

Dalam perkembangan barah kolorektal, peranan tertentu dimainkan oleh faktor eksogen dan endogen, termasuk gangguan pemakanan, gangguan fungsi usus besar (sembelit kronik). Faktor risiko pemakanan untuk kanser kolorektal termasuk:

Makan banyak daging merah (daging lembu, daging babi, domba);

Lemak diet berlebihan;

Keunggulan produk halus tanpa serat sayur-sayuran;

Mengonsumsi alkohol secara berkala.

Faktor risiko penting untuk perkembangan barah kolorektal adalah penyakit radang usus besar kronik: kolitis granulomatosa dan ulseratif. Dysbiosis usus besar dengan tahap tinggi memainkan peranan tertentu. Polip adenomatous hampir tidak dapat dielakkan menjadi barah kolorektal. Keganasan berlaku pada masa yang berlainan selama 13-15 tahun. Kanser kolorektal sporadis boleh disebabkan oleh gangguan pada sel saluran gastrointestinal, yang mampu menghasilkan dan mengumpulkan amina biogenik dan hormon peptida..

Gejala

Diagnosis lewat kanser kolorektal dikaitkan dengan selang yang signifikan antara permulaan penyakit dan gejala-gejalanya. Tanda-tanda pertama kanser kolorektal adalah:

Campuran darah dalam tinja;

Pergerakan usus tertunda.

Kanser kolorektal selanjutnya ditunjukkan oleh gejala berikut:

Dyspeptic - loya, muntah, kehilangan selera makan, perasaan kembung dan berat di kawasan epigastrik, sakit perut;

Enterocolitic - kembung, gemuruh, sakit di dubur, di perut, lebih teruk sebelum membuang air besar;

Toksik-anemia - tanda-tanda anemia (pucat kulit, keletihan cepat, kelemahan berterusan) dan peningkatan suhu badan.

Yang sangat penting untuk penampilan tanda-tanda penyakit adalah penyetempatan tumor. Neoplasma yang terletak di bahagian yang lebih luas dari usus besar tidak simptomatik untuk masa yang lama. Apabila neoplasma terletak di bahagian sempit usus (sebelah kiri usus besar), gejala pertama muncul lebih awal, kerana tumor yang tumbuh menyebabkan penyumbatan usus separa atau lengkap. Dengan perkembangan tumor malignan di rektum atau bahagian bawah usus besar, aliran darah muncul di najis, sakit di perut, yang meningkat sebelum buang air besar, serta semasa najis.

Walaupun dengan gejala ini, 50% pesakit mendapatkan bantuan perubatan hanya selepas 6 bulan, dan 22% - setelah setahun. Hanya dalam 37% kes, pengamal am membuat diagnosis yang tepat semasa rawatan. Ahli onkologi di Hospital Yusupov mula melakukan pemeriksaan komprehensif terhadap pesakit mengenai adanya barah kolorektal dengan adanya gejala penyakit berikut:

Kelewatan fungsi pengosongan usus besar (sembelit kronik);

Tanda-tanda pendarahan usus atau darah tersembunyi di dalam najis;

Tenesmus (dorongan palsu untuk membuang air besar).

Sakit perut adalah gejala akhir kanser kolorektal pada wanita dan lelaki. Sindrom nyeri berkembang sekiranya berlaku proses keradangan perifokal, penyumbatan usus, atau pertumbuhan tumor barah ke tisu bersebelahan. Neoplasma kadang-kadang dapat dirasakan melalui perut atau melalui pemeriksaan digital pada rektum. Akibat pendarahan usus yang terpendam atau jelas, tanda-tanda anemia berkembang:

Pucat kulit;

Kuku dan rambut rapuh;

Penurunan bilangan sel darah merah dalam darah periferal;

Tahap hemoglobin menurun.

Dengan karsinomatosis dan kehadiran metastasis jauh, terdapat penurunan berat badan yang ketara, penurunan berat badan. Dengan penyumbatan sebahagian usus dan mabuk yang teruk, gejala berikut muncul:

Penukaran makanan;

Pening dan muntah;

Rasa berat dan kenyang;

Sembelit berterusan, kadang-kadang bergantian dengan cirit-birit;

Sekiranya barah kolorektal mempengaruhi kolon dan rektum sigmoid, campuran darah, kadang-kadang lendir dan nanah, terdapat di dalam najis. Semasa perbuatan buang air besar, pesakit mempunyai perasaan kehadiran badan asing, pengosongan rektum yang tidak lengkap.

Dengan pemeriksaan objektif pada peringkat akhir barah kolorektal, ahli onkologi mendedahkan kulit pucat dan membran mukus yang kelihatan, peningkatan jumlah perut. Semasa memeriksa bahagian usus besar, pembentukan tumor ditentukan. Sekiranya metastasis hati berlaku, ukurannya bertambah besar, menjadi lebat, kental. Kelenjar getah bening inguinal membesar.

Diagnostik

Pemeriksaan digital pada rektum pada kedudukan siku lutut pesakit dalam 25% kes memungkinkan untuk mengesan tumor di bahagian usus yang jauh. Ia kelihatan seperti pembentukan padat yang menyempitkan lumen usus. Doktor menentukan tahap lesi, mobiliti atau ketidakmampuan tumor, keadaan kelenjar getah bening pelvis dan tisu pelvis. Dapat mengesan darah pada sarung tangan. Dengan penyempitan usus yang progresif, rasa sakit paroxysmal di rongga perut muncul, gejala penyumbatan sebahagian daripada penyumbatan usus.

Sebagai tambahan kepada pemeriksaan klinikal, pakar onkologi di Hospital Yusupov menggunakan pelbagai kaedah makmal dan instrumental untuk mendiagnosis barah kolorektal. Diagnosis awal (pada peringkat Tis dan T1N0M0) dapat dibuat pada 2-3% pesakit tanpa gejala hanya semasa sigmoidoskopi tidak sengaja. Kanser kolorektal disaring menggunakan ujian darah tersembunyi di dalam najis. Untuk mempersiapkan kajian ini, pesakit disarankan untuk mengecualikan makanan diet yang mengandung peroksidase (daging, lobak, lobak), makanan tambahan zat besi dan asam askorbat. Najis dikumpulkan dalam kotak khas selama tiga hari.

Kaedah saringan kedua untuk kanser kolorektal adalah ujian imunokimia darah okultis fecal. Kajian ini dilakukan dengan kaedah hemagglutination dengan antibodi yang digunakan terhadap globin hemoglobin manusia. Kaedah ini tidak bertindak balas terhadap kehadiran peroksidase bukan manusia. Ia terdapat dalam sayur-sayuran dan buah-buahan. Pesakit tidak perlu mengikuti diet sebelum mengumpulkan bahan biologi. Ini menjadikan penyelidikan lebih mudah.

Kaedah makmal lain untuk mendiagnosis kanser kolorektal juga digunakan:

Penentuan kadar percambahan sel dengan mengkaji beberapa protein nuklear;

Penentuan calprotectin fecal;

Ujian imunologi dengan penentuan antigen kanser-embrio (oncofetal) (CEA) dan penanda tumor CA19-9.

Dalam diagnosis kanser kolorektal, ahli onkologi di Hospital Yusupov menggunakan kaedah instrumental berikut:

Fleksibel (dengan serat optik) dan sigmoidoskopi kaku, yang memungkinkan untuk mengesan tumor di bahagian bawah usus besar, menentukan lokasi, panjang, corak pertumbuhan, membuat biopsi yang disasarkan untuk pemeriksaan histologi (dan bukannya biopsi, anda boleh mengambil cap jari dari permukaan tumor menggunakan swab getah busa untuk pemeriksaan sitologi pada slaid kaca);

Kolonofibroskopi - dilakukan sekali dengan selang waktu 5 tahun, digabungkan dengan biopsi yang disasarkan;

Kolonoskopi maya - melibatkan komputasi tomografi dengan analisis gambar yang diubah menyerupai yang diperoleh dengan kolonoskop optik;

Ultrasonografi transabdominal dan endoskopi adalah kaedah bukan invasif yang mengesan kehadiran jisim volumetrik di rongga perut, metastasis di kelenjar getah bening dan hati, penyebaran tumor ke organ sekitarnya;

Tomografi yang dikira - membolehkan anda menjelaskan tahap pencerobohan tumor, kehadiran metastasis di hati dan kelenjar getah bening serantau;

Irrigoskopi dan irrigografi - membolehkan anda menentukan penyetempatan dan tahap lesi barah, kerosakan tumor, percambahan ke organ jiran, kehadiran komplikasi (fistula, abses, penyumbatan usus, perforasi).

Untuk mendiagnosis barah kolorektal, pemeriksaan kontras berganda dan sinar-X pelbagai unjuran digunakan..

Rawatan

Ahli onkologi menjalankan rawatan kompleks kanser kolorektal: pembedahan, radiasi dan kemoterapi. Mereka sering digabungkan antara satu sama lain untuk mencapai kesan yang lebih besar. Ahli onkologi Hospital Yusupov mahir menguasai teknik melakukan semua intervensi pembedahan yang diketahui hari ini untuk barah kolorektal. Operasi radikal adalah membuang tumor primer dengan kelenjar getah bening. Inti dari campur tangan pembedahan terdiri daripada reseksi segmen usus besar yang terkena (neoplasma, mesentery, dan tisu atau organ yang terlibat dalam proses tumor). Persiapan pra operasi yang teliti diperlukan untuk mengelakkan komplikasi..

Pakar bedah secara individu memilih jenis operasi untuk setiap pesakit:

Hemikolektomi sisi kiri atau kanan dengan anastomosis transversorectal;

Reseksi kolon subtotal;

Sigmoidektomi dengan anastomosis descorectal.

Pada kanser rektum, pemusnahan perut-perineum dilakukan, langkah-langkah diambil untuk membuat alat pengunci tiruan dari kepingan otot licin dinding usus bawah di kawasan kolostomi perineum, atau reseksi usus-dubur usus dilakukan dan anastomosis coloanal terbentuk..

Pada peringkat II - III barah kolorektal, rawatan pembedahan digabungkan dengan kemoterapi adjuvan dan terapi radiasi. Mereka mengurangkan risiko berulang dan perkembangan tumor penyetempatan lain. Untuk menekan pertumbuhan tumor, 5-fluorouracil digunakan leucovorin secara intravena, intraarki dan rektum. Untuk mengurangkan kesan toksiknya, pesakit diresepkan interferon-a2a. Xeloda, tomudex, eloxatin digunakan sebagai ubat kemoterapi lini kedua. Kemoterapi digabungkan dengan asid folik dan imunomodulator.

Kanser kolorektal cukup tahan terhadap tindakan sitostatik. Persediaan irinotecan, oxaliplatin, raltitrexide dan capecitabine menunjukkan aktiviti antitumor yang relatif baik terhadapnya. Kombinasi mereka lebih berkesan dan meningkatkan peluang pesakit untuk memanjangkan umur..

Untuk kanser kolon dengan metastasis ke kelenjar getah bening serantau selepas pembedahan, kemoterapi adjuvan diresepkan untuk mencegah berulang (rejimen standard adalah fluorouracil dan leucovarin). Hasilnya akan lebih baik jika anda menggabungkan kemoterapi dengan terapi radiasi. Dengan metastasis barah kolorektal ke organ lain (hati, paru-paru), kemoterapi bersifat paliatif, hanya meringankan keadaan pesakit.

Terapi yang disasarkan adalah serangan yang disasarkan pada fokus patologi dengan kerosakan minimum pada tisu dan organ hidup yang dekat dengan neoplasma. Dengan ujian molekul khas, doktor menentukan jenis mutasi sel. Penyediaan biologi tertentu dipilih untuknya. Ia akan "mensasarkan" hanya sel yang bermutasi dan tidak akan mempengaruhi sel yang sihat. Kaedah ini menghentikan perkembangan barah kolorektal..

Untuk standard rawatan kanser kolorektal, terapi radiasi jangka pendek diberikan sebelum pembedahan. Dalam kes ini, kaedah penyinaran tumor luaran dan dalaman (brachytherapy) boleh digunakan.

Hasil rawatan barah kolorektal banyak ditentukan oleh tahap di mana rawatan dimulakan dan kombinasi rawatan yang ada. Kombinasi pembedahan dengan terapi radiasi untuk kanser rektum mengurangkan risiko berulang sebanyak 2 kali dan meningkatkan kadar kelangsungan hidup pesakit selama 5 tahun sebanyak 20%.

Untuk didiagnosis menghidap barah kolorektal yang disyaki, buat janji temu dengan pakar onkologi dengan menghubungi nombor telefon hospital Yusupov. Sekiranya tumor dikesan, doktor klinik onkologi akan melakukan operasi dan memberikan terapi yang mencukupi dengan kaedah inovatif. Diagnosis awal kanser kolorektal meningkatkan kemungkinan pemulihan.